Paciente de Covid intubado y atendido por dos profesionales de la sanidad vestidos de blanco, altamente protegidos

La peligrosa secuela que padecen casi la mitad de los enfermos graves de Covid-19

Según varios estudios científicos, en los pacientes críticos una de las secuelas más frecuentes es la trombosis

Casi un año después del comienzo de la pandemia en China, son muchas las investigaciones realizadas sobre los problemas de trombosis que aparecen en los pacientes que han sido hospitalizados por coronavirus. Esta misma semana, un jugador del Atlético de Madrid, Diego Costa, ha sufrido este tipo de problema en su pierna derecha tras haber superado el coronavirus hace meses.

Un estudio científico de la Universidad de Michigan publicado en la revista 'Science' el pasado 18 de noviembre, considera algunas de las causas de esta enfermedad. «Los pacientes con Covid-19 tienen un alto riesgo de oclusiones arteriales y venosas trombóticas», señala el estudio.

Un anticuerpo autoinmune en sangre ataca a las células provocando diferentes coágulos

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Los científicos apuntan que la mitad de los pacientes en estado muy grave sufrieron «una combinación de niveles altos de anticuerpos peligrosos y neutrófilos súper activados, que son glóbulos blancos destructivos y explosivos». Estos investigadores también advirtieron el pasado mes de abril que una gran cantidad de pacientes hospitalizados con Covid tenían elevados niveles de 'trampas extracelulares de neutrófilos en sangre', cuyos restos pueden favorecer la aparición de la trombosis.

La cuestión principal es que hablamos de un anticuerpo autoinmune en sangre, que ataca a las células y provoca diferentes coágulos en arterias, venas y vasos microscópicos. «Los coágulos de sangre pueden causar eventos potencialmente mortales como accidentes cerebrovasculares. Y, en Covid-19, los coágulos microscópicos pueden restringir el flujo sanguíneo en los pulmones, lo que afecta el intercambio de oxígeno», apuntan los investigadores.

¿Cuándo se pueden apreciar estos anticuerpos? Según el estudio, estos poseen la llamada enfermedad autoinmune síndrome antifosfolípido, por lo que «la conexión entre los autoanticuerpos y el Covid-19 fue inesperada», sentencia uno de los autores del estudio y profesor asistente en el Centro Cardiovascular Frankel de Medicinna de Michigan, Yogen Kanthi.

«El 50% de los pacientes con Covid-19 dieron positivo en al menos uno de los autoanticuerpos»

«En pacientes con Covid-19, seguimos viendo un ciclo incesante y autoamplificado de inflamación y coagulación en el cuerpo. Ahora estamos aprendiendo que los autoanticuerpos podrían ser los culpables de este ciclo de coagulación e inflamación que enferma aún más a las personas que ya estaban luchando», apunta Kanthi.

«La mitad de los pacientes hospitalizados con Covid-19 dieron positivo en al menos uno de los autoanticuerpos, lo que fue toda una sorpresa», afirma Knight, uno de los reputados expertos en enfermedades provocadas por autoanticuerpos. 

Tras una primera investigación en primavera, ambos científicos decidieron estudiar estos anticuerpos en ratones, para comprobar cómo era de peligrosa esa mezcla. «Los anticuerpos de pacientes con infección activa por Covid-19 crearon una sorprendente cantidad de coágulos en animales, algunos de los peores coágulos que jamás hayamos visto. Hemos descubierto un nuevo mecanismo por el cual los pacientes con Covid-19 pueden desarrollar coágulos de sangre».

Otra investigación señala que el 31% de pacientes graves presentó una trombosis

En septiembre, una investigación del 'Journal of the American College of Cardiology' expuso diferentes causas y soluciones que los médicos pueden llevar a cabo en pacientes con trombosis. En este documento, el estudio se hizo en a 184 enfermos en estado crítico, de los cuales el 31% sufrió una trombosis, y la mayoría de los problemas fueron de tromboembolismo venenoso.

«Los factores involucrados pueden ser la liberación de citocinas inflamatorias y la enfermedad en estado crítico y/o factores de riesgo subyacentes», aseguran en el estudio que explica una pirámide con las probables patologías que un paciente que se contagió del virus sufre tras haberlo superado. «El SARS-CoV-2 se une a células que expresan la enzima de conversión de la angiotensina 2, y ello puede intervenir en los ulteriores mecanismos de producción de la lesión», sentencian.

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